青少年白癜风临床诊疗 https://disease.39.net/bjzkbdfyy/230407/13495224.html营养相关贫血主要由必需营养素摄入不足、吸收障碍或代谢异常引起，影响红细胞生成的关键环节（如血红蛋白合成、DNA复制）。以下是主要营养病因及其机制：
一、铁缺乏
-核心作用：铁是血红素合成的必需元素，缺乏时血红蛋白（Hb）生成受阻，导致缺铁性贫血（最常见营养性贫血）。
-病因：
1.摄入不足：长期素食、饮食中铁生物利用率低（非血红素铁吸收率＜10%）。
2.吸收障碍：胃酸缺乏（萎缩性胃炎、质子泵抑制剂长期使用）、肠道疾病（乳糜泻、克罗恩病）。
3.需求增加：婴幼儿快速生长、妊娠期血容量扩张。
4.慢性失血：月经量过多、消化道出血（如钩虫病、消化性溃疡）。
-特点：小细胞低色素性贫血，伴血清铁蛋白↓、总铁结合力（TIBC）↑，典型体征包括反甲、异食癖。
二、维生素B12缺乏
-核心作用：B12参与DNA合成及髓鞘形成，缺乏导致红细胞成熟障碍（巨幼变）和神经系统损伤。
-病因：
1.摄入不足：严格素食者（B12主要存在于动物性食物）。
2.吸收障碍：
-内因子缺乏：自身免疫性萎缩性胃炎（恶性贫血）。
-回肠病变：克罗恩病、手术切除。
3.竞争性消耗：肠道细菌过度生长（如盲袢综合征）、绦虫感染。
-特点：大细胞性贫血，骨髓巨幼变，伴舌炎、周围神经病变（手足麻木、步态不稳）。
三、叶酸缺乏
-核心作用：叶酸参与嘌呤和胸腺嘧啶合成，缺乏时DNA复制受阻，红细胞前体巨幼变。
-病因：
1.摄入不足：饮食缺乏绿叶蔬菜（酗酒者常见）、过度烹饪破坏叶酸。
2.需求增加：妊娠、哺乳、溶血性贫血、恶性肿瘤。
3.吸收障碍：乳糜泻、小肠切除。
4.药物干扰：甲氨蝶呤、苯妥英钠抑制叶酸代谢。
-特点：大细胞性贫血，无神经系统症状（与B12缺乏鉴别关键），可伴舌炎、腹泻。
四、维生素C缺乏
-间接作用：维生素C促进非血红素铁还原为可吸收的二价铁（Fe2?），并参与叶酸活化。
-缺乏后果：
1.加重缺铁：铁吸收率下降，尤其植物性饮食者。
2.巨幼细胞性贫血风险：叶酸代谢受阻。
-高危人群：长期缺乏新鲜果蔬摄入（如航海者、贫困地区儿童），典型疾病为坏血病。
五、铜缺乏
-核心作用：铜是铁代谢关键酶（如铜蓝蛋白）的辅因子，促进铁从肠道吸收并释放至血液。
-病因：
1.摄入不足：长期肠外营养未补充铜。
2.吸收障碍：锌过量（锌抑制铜吸收，如过量补锌）、胃旁路手术。
-表现：小细胞或正细胞性贫血，伴中性粒细胞减少（类似骨髓增生异常综合征）。
六、蛋白质-能量营养不良
-机制：
1.造血原料不足：蛋白质缺乏影响珠蛋白链合成，导致血红蛋白生成减少。
2.EPO分泌抑制：严重营养不良降低肾脏EPO合成。
-特点：正细胞性或小细胞性贫血，常合并低白蛋白血症、免疫力下降。
七、其他营养相关因素
1.维生素A缺乏：
-影响铁动员和红细胞前体分化，加重缺铁性贫血。
2.维生素B6（吡哆醇）缺乏：
-参与血红素合成，缺乏可导致铁粒幼细胞性贫血（线粒体铁沉积）。
3.过量饮茶/咖啡：
-多酚类物质（如鞣酸）螯合非血红素铁，降低其吸收率。
八、高危人群与预防
-婴幼儿与儿童：母乳喂养未及时添加富铁辅食。
-孕妇：妊娠期铁需求增加至常规的2-3倍，叶酸缺乏致胎儿神经管缺陷风险。
-老年人：胃酸分泌减少、慢性病药物（如抗血小板药致隐性失血）。
-慢性病患者：炎症性肠病（铁、B12吸收障碍）、慢性肾病（EPO合成不足）。
-饮食干预：
-增加血红素铁（红肉、动物肝脏）摄入，与非血红素铁（豆类、菠菜）搭配维生素C提高吸收。
-素食者需补充维生素B12强化食品或制剂。
总结
营养性贫血的本质是“原料短缺”，铁、维生素B12和叶酸缺乏占据主导，但铜、维生素C、蛋白质等协同因素常被忽视。诊断需结合饮食史、实验室检查（如铁代谢、维生素水平）及病因溯源。治疗强调“缺什么补什么”，但需注意：
-补铁：餐前服用，避免与钙剂、抑酸药同服。
-补B12：恶性贫血需终身肌注，口服无效。
-综合干预：纠正偏食习惯，治疗基础疾病（如乳糜泻的无麸质饮食）。
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