全国治白癜风最好医院 http://m.39.net/pf/a_5656376.html文章摘自《实用骨科影像学》（原书第6版）白荣杰,殷玉明,娄路馨主译。
特别声明
骨软化症
骨软化症（osteomalacia）与佝偻病的病理生理机制基本相同，发生在骨发育停止之后，影响中轴骨及四肢附骨的骨皮质及骨松质。其最主要的发病原因是胃肠道吸收脂溶性维生素D障碍导致的吸收不良综合征。也可见于近端肾小管功能障碍，形成所谓肾性骨软化症。本病最主要的临床表现为骨痛和肌力下降。
骨软化症的组织学表现为骨化不全的骨基质（类骨质）过度覆盖于骨松质内的骨小梁和骨皮质内中央管的表面。
骨软化症在放射学上的表现为全身性骨量减少，垂直于骨干长轴的多发性、对称性线样透亮带，此表现被称为“假骨折”征（图27-14及见图26-5）。
在肩胛骨外侧缘、股骨颈内侧缘、尺骨近端背侧、肋骨及坐骨、耻骨支可见骨皮质不全性应力性骨折表现，内由矿化不良的骨痂、类骨质、纤维组织充填（图27-15）。
此征象由Milkman首先描述，被称为Milkman征，是轻度的骨软化症“假骨折”征象的表现。
致癌性骨软化症（也称致肿瘤性骨软化症，TIO）是骨软化症中比较特殊的一种，是由骨及软组织肿瘤或肿瘤样病变引起的，以低磷血症、高磷尿症、低1,25-二羟基维生素D[1,25（OH）2，D]为特征的副肿瘤综合征。引起本病的肿瘤通常为良性、生长缓慢的血管类病变（如血管瘤或血管外皮瘤）、类成骨型肿瘤样病变、类非骨化性纤维瘤样病变，恶性肿瘤很罕见。本病的发病机制与伴X染色体遗传型低磷血症类似，都与FGF-23染色体突变相关。肿瘤会导致调磷因子过度分泌，影响磷酸盐的重吸收，引起低磷酸盐血症和低1，25-二羟基维生素D。本病的临床表现包括骨痛、肌力下降，并可见骨折。在诱发因素消除后，本病可逐渐痊愈。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
