“黑茶+”对胰岛素抵抗综合征的综合改善作用
(未完待续)
黑茶，特别是经过特殊加工工艺、并在经过与药食同源中药配伍后的深加工黑茶，在改善2型糖尿病亚健康人群中的作用是确切的。为什么“黑茶+”能够实现这一目标？首先，我们有必要行了解2型糖尿病及其病因、病理。
从代谢组学的角度来分析，目前中医学界和西方医学都认为，糖尿病的病因主要以体内糖代谢失衡为主，胰岛素抵抗与2型糖尿病及代谢疾病的发生密切相关。胰岛素抵抗被认为是2型糖尿病的发病基础，胰岛素抵抗的程度与患者葡萄糖代谢障碍水平密切相关。正常人体内胰岛素可以抑制肝脏葡萄糖输出，并促进组织对葡萄糖的吸收，所以血浆葡萄糖水平稳定在正常值。而糖尿病患者由于胰岛素抵抗，导致肝脏及外周组织对胰岛素的敏感性下降以及葡萄糖摄取减少，导致血浆葡萄糖水平升高。所以，胰岛素抵抗的治疗结果同以上疾病的治愈程度密切相关。
在今天的文章中，我们首先综述西方医学对胰岛素抵抗综合症的理论观点。
胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定的现象。胰岛素代谢综合征(InsulinResistanceSyndrome，IRS)又称为代谢综合征，是高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血压、高体重等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象，其临床表现有高血糖症、高胰岛素血症、血脂紊乱(血游离脂肪酸、胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇增高,高密度脂蛋白胆固醇降低)、超重或肥胖(体重指数超过25)、高血压等。胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyndrome，IRS)又称代谢综合征或X综合征，包括一系列与胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)有关的代谢紊乱症群，如高胰岛素血症、高血压、糖耐量减低和(或)2型糖尿病、异常脂蛋白血症、中心性(腹部)肥胖、微量白蛋白尿、高尿酸血症、纤维蛋白原和1型纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)增多、小而密的LDL胆固醇增多、多囊卵巢综合征、高瘦素血症、胆石症及脂肪肝等。当前，有研究发现IRS可使动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As)的患病风险明显上升，而临床上，胰岛素抵抗和As患者常伴有血小板聚集状态异常。而目前具有综合调整血脂、改善体重、改善胰岛素水平和血小板状态的药物并不多见，且常伴有一定的*副作用和不良反应；导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90％以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80％伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物(如糖皮质激素)、某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。临床研究发现，约25％的正常人群存在胰岛素抵抗，糖耐量低减(IGT)人群75％存在胰岛素抵抗，2型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生率为85％左右。而目前具有综合调整血脂、改善胰岛素水平和血小板状态的药物并不多见，且常伴有一定程度的*副作用和不良反应，基本对胰岛功能的修复无明显效果。因此，寻找以控制血脂代谢紊乱、修复胰岛功能为目标的药物，会使胰岛素抵抗综合征的治疗前景更为广阔。
众所周知，一种组成物质的原子、分子或离子呈规律性、周期性排列的物质称为晶体；所述晶体除液晶以外，绝大部分为固体。目前鉴定晶体的主要技术手段为X射线衍射法。有关研究利用电子对X射线的散射作用，可以获得晶体中电子密度的分布情况，再从中通过晶体学分析获得原子的位置信息，即晶体结构。通常，晶体内部结构中的质点(原子、离子、分子、原子团)有规则地在三维空间呈周期性重复排列，形成特定形态的晶格；鉴于晶体中原子排列的规律性和重复性，可以从晶格中拿出一个完全能够表达晶格结构的最小单元，该最小单元就称为晶胞；如某物质的质点(原子、离子、分子、原子团)不具有上述规律性的排列形式，而是以杂乱无章的形式排列，则称为非晶体。
研究证实，一种物质的晶体可以赋予其独特的物理、化学特征，例如石墨和金刚石是单质碳的不同晶体，由于晶型的不同导致两者物理、化学特征的巨大差异。若干单体化学药物也可以形成一种或以上的晶体结构，药物晶体的形成对于其物理、化学特性，以及生物学特性具有重大的影响；有研究报道了药物晶型对于该药物的化学稳定性、药代动力学，乃至药理、*理效应具有显著的影响，业内认为同样一种化合物，其不同的晶型可以具有不同的物理、化学特征，更可产生不同的药理学效应，因此，制备药物晶型对于创制质量可控的新药具有重要价值。
研究显示，胰岛素抵抗综合征是由于机体对胰岛素生理作用的反应性降低或敏感性降低，并由此引发机体一系列的功能、结构紊乱和病变的基础性疾病。研究还显示，胰岛素抵抗综合征是由于机体对胰岛素生理作用的反应性降低或敏感性降低，并由此引发机体一系列的功能、结构紊乱和病变的基础性疾病。业内认为，该疾患其本质上是胰岛素受体及其下游信号通路的信号转导功能的降低，导致胰岛素不能充分有效地激活其靶器官如，肝、骨骼肌、脂肪中的胰岛素受体，因而使胰岛素失去其生理效应或效应降低，由此造成机体代谢功能紊乱，而且还会同时造成体内胰岛素水平过高；因此，形成了一个特殊的现象，即体内胰岛素水平高于正常值，而胰岛素应有的生理效应却反而降低；临床实践显示，该疾患如未得到及时治疗，机体会由于胰岛素受体功能障碍而产生糖代谢紊乱，继而发生脂代谢紊乱、高血压、高粘血症、肥胖等继发病，这些继发病变进一步造成血管内皮功能障碍、血管损伤、动脉粥样硬化，以及心、脑、肾等重要脏器的损害；另一方面，由于机体对胰岛素的敏感性降低，体内胰岛素的合成和分泌代偿性增加，导致高胰岛素血症，而高胰岛素长期作用于机体，又会造成重要脏器和血管的重构和损伤，因此，胰岛素抵抗综合征是一种严重的基础性、根本性疾病，是相当一部分糖尿病、高脂血症、高粘血症、肥胖、高血压(包括继发的血管及重要脏器损伤)发病的基础和原因。换言之，若干病人的高血糖、高脂血症、肥胖、高血压等临床表现是表象，真正的病因是胰岛素抵抗。如临床干预中仅对症治疗高血糖、高脂血症、肥胖、高粘血症、高血压表征等而未从根本上解决胰岛素抵抗的问题，未能实现有效的对因治疗，则尽管某些临床指标如血糖、血脂、血液粘度、血压等可能得到改善，作为基础性原发疾病的胰岛素抵抗未能得到缓解的话，则上述的对症治疗的长期效果不佳，尤其是难以改善最重要的脏器损害。业内认为，只有从根本上解决胰岛素抵抗的问题，才是治愈该类常见且多发的重大疾病的对因治疗方案。事实上，近年来提出的精准医学观点，即针对不同个体发病机制的不同，个体化地针对病因加以对因治疗，而不再局限于以往的对症治疗，这实际上与祖国医学的理论不谋而合，这种概念的提出可以追溯到多年以前传统中医的“辨证施治”、“同症治”、“异症同治”理论，例如，胰岛素抵抗可以导致糖尿病，还可导致高脂血症、肥胖、高血压等其他疾病，通过“异症同治”，针对所述的表面上不同病症的共同原发疾病(胰岛素抵抗综合征)，应用胰岛素增敏疗法解除胰岛素抵抗该共同的原发基础疾病，则高血糖、高脂血症、肥胖、高粘血症、高血压等继发病症即可迎刃而解；另一方面，临床研究表明，糖尿病患者并非均由胰岛素抵抗所引起，通过一系列检测，区分出有无胰岛素抵抗的不同亚群加以不同的治疗(“辨证施治”)，由胰岛素抵抗造成的亚群则适合施以胰岛素增敏疗法，此谓“同症异治”。从现代精准医学的角度看，社会所